◄
У роботах ряду авторів показано, що причиною фор-
мування ТТ є порушення трофічних впливів мотоней-
рона на м'язове волокно, а найбільш фізіологічним і
ефективним методом усунення ТТ є посилення нейрот-
рофічних впливів шляхом довільної активації рухових
одиниць в режимі максимального рекрутування кінезо-
терапії [3].
Клінічний досвід показує, що основне значення в фо-
рмуванні хронічного болю мають процеси, які відбува-
ються в органах і тканинах, включаючи судини і нерви.
Роль пейсмекерів (що обурює діями) грають тригерні
механізми, які виводять систему больової чутливості з
рівноважного стану. Причому тригерних механізмів ба-
гато і вони дуже різноманітні за своїм впливом на бо-
льову чутливість. І це не тільки міогенні тригерні пун-
кти, а наприклад порушення проникності гемато-сино-
віального бар'єру при інфекційних і алергічних захво-
рюваннях суглобів. Відповідно схема формування бо-
льового процесу включає три моменти - на тканинному
рівні, тригерні механізми, - на нервовому рівні це гене-
ратор периферичної детермінантної структури в ПНР, а
потім і в ЦНС.
Електрофізіологічні дані підкріплюють особливості
генератора периферичної детермінантної структури,
який виділяється (4,5]. Взаємодіючи один з одним, тка-
нинний і нервовий фактори утворюють патологічну ал-
гічну систему. Розірвати цю систему і ліквідувати біль
можна тільки за допомогою спеціально підібраних ліку-
вальних заходів, що впливають на критичний механізм
і на нервовий фактор.
Останнім часом, приділяється велика увага дефіциту
магнію в генезі неврологічних розладів [1]. Іон магнію
є фізіологічним блокатором кальцієвих каналів, пов'я-
заних з NMDA-рецепторами. Дефіцит магнію проявля-
ється сенситизацією рецепторів, в тому числі і ноцице-