Table of Contents Table of Contents
Previous Page  173 334 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 173 334 Next Page
Page Background БІШОФІТ ПОЛТАВСЬКИЙ ЗМІСТ СТАТЕЙ

У роботах ряду авторів показано, що причиною фор-

мування ТТ є порушення трофічних впливів мотоней-

рона на м'язове волокно, а найбільш фізіологічним і

ефективним методом усунення ТТ є посилення нейрот-

рофічних впливів шляхом довільної активації рухових

одиниць в режимі максимального рекрутування кінезо-

терапії [3].

Клінічний досвід показує, що основне значення в фо-

рмуванні хронічного болю мають процеси, які відбува-

ються в органах і тканинах, включаючи судини і нерви.

Роль пейсмекерів (що обурює діями) грають тригерні

механізми, які виводять систему больової чутливості з

рівноважного стану. Причому тригерних механізмів ба-

гато і вони дуже різноманітні за своїм впливом на бо-

льову чутливість. І це не тільки міогенні тригерні пун-

кти, а наприклад порушення проникності гемато-сино-

віального бар'єру при інфекційних і алергічних захво-

рюваннях суглобів. Відповідно схема формування бо-

льового процесу включає три моменти - на тканинному

рівні, тригерні механізми, - на нервовому рівні це гене-

ратор периферичної детермінантної структури в ПНР, а

потім і в ЦНС.

Електрофізіологічні дані підкріплюють особливості

генератора периферичної детермінантної структури,

який виділяється (4,5]. Взаємодіючи один з одним, тка-

нинний і нервовий фактори утворюють патологічну ал-

гічну систему. Розірвати цю систему і ліквідувати біль

можна тільки за допомогою спеціально підібраних ліку-

вальних заходів, що впливають на критичний механізм

і на нервовий фактор.

Останнім часом, приділяється велика увага дефіциту

магнію в генезі неврологічних розладів [1]. Іон магнію

є фізіологічним блокатором кальцієвих каналів, пов'я-

заних з NMDA-рецепторами. Дефіцит магнію проявля-

ється сенситизацією рецепторів, в тому числі і ноцице-